Las células producen protección contra los virus.

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- ¿Cómo se protege el cuerpo de un animal o de una persona de un virus que nunca antes había encontrado?

La primera etapa suele terminar con la muerte de las células infectadas. Como resultado, se forman varios miles de virus nuevos, luego un millón, mil millones y luego el cuerpo debe morir. - Pero en condiciones reales

esto no sucede. La persona enferma suele recuperarse.

De hecho, incluso en las infecciones virales más graves, como la viruela o la encefalitis transmitida por garrapatas, no todas las personas infectadas mueren, y enfermedades como las paperas, el sarampión y la gripe terminan felizmente para la mayoría.

Al defenderse de los patógenos de enfermedades infecciosas, el cuerpo produce, como se sabe, sustancias protectoras muy eficaces: los anticuerpos. Los anticuerpos se forman contra cada patógeno, ya sea una bacteria o un virus. Se conectan sólo con “su” patógeno y neutralizan su actividad, sin afectar en absoluto a los demás.

Cada etapa en el desarrollo de cualquier ciencia, incluida la medicina, corresponde a un determinado nivel de conocimiento. Por tanto, muchas de las disposiciones iniciales, una especie de axiomas de virología, se basaron en los conocimientos adquiridos previamente por los microbiólogos que estudiaban la inmunidad antimicrobiana. Es por eso que los virólogos han creído durante mucho tiempo que la recuperación está garantizada únicamente por una inmunidad específica, sus anticuerpos, que se forman en respuesta a un virus que ingresa al cuerpo y se multiplica allí. Sin embargo, había cierta contradicción que intentaron ignorar durante mucho tiempo, aunque era literalmente llamativa. Completamente incomprensible resultó ser tan bueno. hecho conocido

Además, los científicos han demostrado que los anticuerpos actúan sólo cuando el virus está fuera de la célula: en la sangre, en la linfa, y no pueden penetrar en las células infectadas con el virus, aunque impiden la introducción de virus en los tejidos sensibles.

Obviamente hay otros caminos desconocidos protección, que en las primeras horas después de la infección debería, en primer lugar, limitar la reproducción del virus dentro de la célula y luego prevenir la infección de nuevas células, como si atara el virus de pies y manos hasta que se acercara el ejército principal de defensa. anticuerpos.

Se podría pensar que ya en las primeras etapas de la evolución de los seres vivos en la superficie de nuestro planeta comenzó una lucha desigual entre los organismos celulares y sus enemigos más pequeños: los virus. Teniendo en cuenta la tasa de reproducción inusualmente rápida del virus, tal lucha debería haber terminado con su indudable victoria sobre organismos multicelulares organizados de manera más compleja. Para protegerse de alguna manera de enemigos que se reproducen rápidamente, los vertebrados desarrollaron hace muchos, muchos miles de años un mecanismo universal de defensa contra la agresión viral. Esta protección adicional (pero quizás la principal) contra la infección viral se manifiesta y actúa a nivel celular. Suprime drásticamente la tasa de reproducción de virus y ralentiza la tasa de desarrollo del proceso infeccioso.

A mediados de los años 30, dos investigadores estadounidenses, G. Findlay y F. McCallum, realizaron experimentos con monos, estudiando las variedades de virus de la fiebre amarilla que provocaban o no el desarrollo de encefalitis en estos animales. Los virus eran a menudo la causa de la muerte de las personas que vivían en África, y especialmente de los europeos que llegaban al continente africano: viajeros, marineros y colonos. Los monos, al igual que las personas, murieron a causa de estos virus y, a menudo, desarrollaron parálisis severa.

Un día, al no tener un número suficiente de monos, los científicos infectaron a los animales con un virus mortal al que unos días antes les habían inyectado una versión debilitada del virus de la fiebre amarilla. Se produjo un fenómeno incomprensible y verdaderamente milagroso: los monos no sólo no murieron, sino que ni siquiera enfermaron. Los experimentos se sucedieron y los resultados, repitiéndose entre sí, nos permitieron concluir que se había encontrado una oportunidad completamente nueva para salvar a los animales de virus mortales. Para ello, es necesario inyectarlos poco antes de la infección con otro virus poco peligroso, que puede ser incluso un virus de un tipo completamente diferente.

Así se hizo un descubrimiento importante y apareció la medicina. nuevo término"interferencia" de virus, derivada de la palabra inglesa "interference", "obstáculo".

Desde el comienzo de estos trabajos, los científicos tuvieron claro que la naturaleza de la interferencia no estaba asociada en absoluto con la inmunidad, sino con algún mecanismo "inespecífico". Sin embargo, durante 20 largos años, los científicos atribuyeron el efecto protector a la simple competencia entre dos rivales. Pensaban que el primer virus "no letal" le quitaba los recursos nutricionales al cuerpo infectado del segundo virus "maligno", y esto fue confirmado por una mala reproducción. virus mortal, introducido en segundo lugar.

En 1957, el científico inglés A. Isaacs y su joven aprendiz, el Dr. D. Lindenman, demostraron que el motivo de la interferencia era completamente diferente. Los investigadores estudiaron la absorción del virus en las células del medio de cultivo circundante y esperaban ver una disminución en la fuerza de interferencia del medio. Sin embargo, sucedió todo lo contrario. Pero los científicos, afortunadamente, no ignoraron este hecho inicialmente incomprensible, sino que comenzaron a buscar la causa que lo provocó. Descubrieron que si se introduce un virus de la gripe inactivado por calor en un cultivo de tejidos, las células infectadas comienzan a producir algún tipo de sustancia proteica y la liberan al medio ambiente. No fue posible detectar dicha proteína en células no infectadas.

Isaac llamó interferón a la proteína que descubrió y así inmortalizó su nombre.

El interferón tenía las propiedades milagrosas de un fármaco antiviral ideal y su descubrimiento fue un acontecimiento importante en biología y medicina. Es cierto que al principio generó desconfianza, pero después de dos o tres años provocó un amplio flujo de investigación en todos los países del mundo. Los científicos intentaron descubrir la naturaleza del interferón, comprender el mecanismo de su acción sobre los virus e intentar utilizarlo para combatir enfermedades virales en humanos y animales.

Las moléculas de interferón están dotadas de propiedades muy importantes e interesantes: carecen por completo de efectos secundarios en el organismo. La protección contra los virus se observa únicamente en las células de las especies animales que han producido interferón. A diferencia de los anticuerpos, suprime la reproducción de casi todos. virus conocidos. La actividad de los mejores antibióticos (estreptomicina, penicilina, eritromicina y otros) se aplica a muchos patógenos bacterianos, pero, lamentablemente, no a los virus.

Como ya se ha establecido, en los primeros días después de la infección, es el interferón el que protege al organismo de los efectos mortales de cualquier virus. Esto es muy importante en los casos en que el cuerpo se encuentra con un virus por primera vez en su vida y no tiene anticuerpos contra él. El interferón desempeña el papel de puesto fronterizo, que aguanta el ataque del enemigo hasta que llegan las principales tropas defensivas.

Esto es especialmente valioso para infecciones como la gripe y los resfriados, que duran sólo de tres a cinco días. Entonces es el interferón el que favorece la recuperación, ya que los anticuerpos se forman tarde, no tienen tiempo de influir en el virus y desempeñan su función protectora sólo cuando el cuerpo vuelve a encontrarse con el mismo virus.

Poco después de que el virus se adhiere a la superficie de las células, estas "reconocen" en su rostro no sólo una proteína nutricional útil, sino también a su enemigo mortal. Es este “reconocimiento” temprano el que permite al cuerpo preparar rápidamente una defensa eficaz para suprimir una infección viral o al menos limitarla en las primeras horas después de la aparición de la enfermedad.

El estudio de los procesos más sutiles que ocurren a nivel molecular dentro de las células vivas llevó bastante tiempo. Y si el interferón se descubrió en Inglaterra, entonces se pudo explicar cómo se forma en América.

El virólogo S. Baron del Instituto de Alergias y Enfermedades Infecciosas, ubicado en Bethesda, cerca de Washington, pasó muchos años estudiando solo dos preguntas: ¿por qué se forma el interferón en las células infectadas por virus y cómo sucede? ¡Piénsalo! Sólo dos preguntas, ¡pero muy importantes! Si las respondes, se abrirá el camino hacia la comprensión. tarea principal: una forma de combatir cualquier infección viral.

El científico pudo establecer que tan pronto como el virus penetra en el citoplasma de la célula y comienza a "desnudarse" allí, desprendiéndose de su cubierta proteica y liberando ácido nucleico, la célula percibe estas acciones como una señal de alarma, notificando la invasión de un enemigo mortal, contra el cual es inmediatamente necesario preparar las armas más activas.

S. Baron también demostró que el comienzo de la síntesis del interferón coincide con el período en el que en una célula infectada el ARN viral se convierte en la matriz a partir de la cual se imprimen nuevos ARN. Los ARN bicatenarios formados durante este proceso sirven como estímulo para la formación de interferón. Y esto sucede porque en las células sanas nunca hay ARN bicatenarios, sino solo monocatenarios. La forma bicatenaria del ARN es extraña a la célula y esto es exactamente lo que se necesita para enviar una señal de peligro. Ésta fue la respuesta a la pregunta "por qué".

La respuesta a la segunda pregunta - "cómo" - tomó mucho más tiempo. Resultó que cuando una célula recibe una señal de peligro, se activa inmediatamente un gen operador especial. Comienza la síntesis del ARN mensajero, y luego en su matriz en los polisomas de la célula se ensamblan moléculas de proteína relativamente simples y livianas, que llamamos interferón. En 1974, los científicos descubrieron que el ADN responsable de la formación del interferón se encuentra en los humanos únicamente en los cromosomas 2 y 5.

El período de formación de muchos miles de moléculas de interferón en una célula infectada suele durar de dos a seis horas. Esto significa que es mucho más corto que el período de reproducción de la descendencia viral. Y si es así, la célula logra adelantarse al agresor y construir un arma antes de que la masa de virus nacidos salga y ataque a las nuevas células indefensas.

La pequeña molécula de interferón puede atravesar fácilmente las membranas celulares. Mientras el virus se multiplica en la célula infectada, el interferón ya logró formarse, salir de esta célula infectada a la sangre, la linfa, el espacio circundante y penetrar en otras células.

Aunque muchos grupos de células del tejido conectivo y epitelial son capaces de sintetizar interferón, los glóbulos blancos (linfocitos) realizan este trabajo de forma especialmente activa.

El fundador de la quimioterapia para las infecciones microbianas, el bacteriólogo alemán P. Ehrlich, alguna vez soñó con sintetizar compuestos químicos capaces de curar cualquier enfermedad infecciosa sin dañar a los pacientes. El interferón es sin duda el primer medicamento ideal.

Ni siquiera los mejores antibióticos pueden competir con el interferón en cuanto a la gravedad de su efecto terapéutico. Los investigadores han calculado que para tratar la gripe grave basta con administrar al paciente un miligramo de interferón puro en varias dosis. Para el tratamiento de enfermedades infecciosas bacterianas, por regla general, se utilizan diariamente varios gramos de uno u otro antibiótico.

Capítulo 4.2. Mecanismos de defensa antiviral.

Los mecanismos de protección más estudiados de las células de mamíferos y aves contra la infección viral incluyen la producción por parte de las células en mayor o menor volumen de glicoproteínas específicas de bajo peso molecular, llamadas interferones (del latín. enterrar- “mutuamente, entre ellos” y ferio- “Le pego, le pego”).

El interferón (IFN) fue descubierto en 1957 por A. Isaacs y S. Lindenmann mientras estudiaban el fenómeno de la interferencia viral. El virus de la gripe, cuando se multiplicaba en un cultivo de tejido embrionario de pollo, favorecía la síntesis de un factor secretado por las células en el medio nutritivo y hacía que nuevos trozos del mismo tejido añadidos al medio fueran inmunes a la infección viral. Según los autores, la producción de este factor es la base del fenómeno de interferencia (antagonismo) de los virus, por lo que llamaron al factor descubierto interferón y luego demostraron que se trata de una proteína específica de una especie que se forma en casi todas las células nucleares.

Cuando una célula se infecta, el virus comienza a multiplicarse. La célula huésped, en respuesta a una infección viral, comienza a producir interferón, que sale de la célula y entra en contacto con las células vecinas (fig. 4.10). La interacción del interferón vuelve a estas células inmunes al virus al inhibir la síntesis de proteínas virales y, en algunos casos, el ensamblaje y liberación de partículas virales. El interferón, sin tener un efecto antiviral directo, provoca cambios en la célula que impiden que el virus se multiplique. El resultado final acción del interferón

Arroz. 4.10. Esquema del efecto de los interferones (IFN, , ) sobre la célula y el espectro de sus actividades biológicas: protección antiviral, estimulación de la respuesta inmunitaria e inflamatoria, etc. Las partículas virales se representan como hexágonos. Izquierda acción autocrina del interferón: una célula que ha sufrido una infección viral o estimulación antigénica sintetiza en respuesta IFN, , , que salen de la célula y se unen a los receptores de membrana de los interferones de la misma célula. Bien- efecto paracrino del interferón sobre las células vecinas. A través del sistema de conducción de la señal Jak-STAT desde el interferón al núcleo celular, se logra la expresión de genes dependientes de IFN (cuya localización en humanos está indicada por el número de cromosomas - Ch) y la producción de proteínas responsables de suprimir la reproducción del virus. inducido (según)

Se puede considerar la formación de una barrera de células no infectadas resistentes al virus alrededor del sitio de la infección para limitar su propagación. Los interferones juegan un papel importante en la lucha contra los virus, y no en la prevención. infecciones virales. La formación de interferón puede ser estimulada tanto por virus intactos como por virus inactivados, ARN bicatenario y oligonucleótidos bicatenarios sintéticos.

El interferón es inespecífico, universal, protege al cuerpo de cualquier virus en las primeras horas después de la infección, hasta que se movilizan las principales fuerzas de defensa, es decir, los anticuerpos dirigidos contra un virus específico.

El interferón no penetra en la célula, sino que se une a receptores de la membrana de la célula que lo liberó (acción autocrina) o de las células vecinas (acción paracrina), provocando la producción intracelular de sustancias que inhiben la replicación de los virus y afectando así el aparato celular. que se vuelve inadecuado para la replicación de virus (ver Fig. 4.10).

Una célula afectada por un virus muere debido a la penetración del virus en ella, pero al mismo tiempo, al producir interferón, mejora la protección de las células vecinas contra los virus. El interferón liberado por la célula afectada se transporta por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo y activa reacciones protectoras.

4.2.1. Clasificación de interferones. Dependiendo de las características antigénicas y fisicoquímicas, el método de inducción, la eficacia y los mecanismos de acción, los interferones se dividen en dos tipos: interferones de tipo I - IFN1 e interferones de tipo II - IFN2.

Según la especificidad antigénica, los interferones se dividen en tres clases: leucocitos α, formados en las células sanguíneas nucleares (granulocitos, linfocitos, monocitos); -fibroblasto, producido por células de tejido musculocutáneo, conectivo y linfoide; -inmune, sintetizado por linfocitos T junto con macrófagos y células asesinas naturales. Los dos primeros interferones pertenecen al IFN1 y el último al IFN2. La producción de IFN1 se induce en todas las células nucleares en respuesta a información genética extraña: los virus, el ARN bicatenario (fig. 4.11) y los polinucleótidos sintéticos son inductores muy eficaces de la síntesis de interferón. El IFN2 es producido únicamente por dos tipos de células nucleadas: los linfocitos T durante la activación, es decir, cuando interactúan con un macrófago presentador de antígeno, y las células asesinas naturales cuando interactúan con las células diana. Los inductores del interferón β también son mitógenos de los linfocitos T: la enterotoxina estafilocócica y algunas lectinas.

Arroz. 4.11. Activación por ARN bicatenario 2",5"-oligoadenilato sintetasa (OAS) y proteína quinasa PKR. OAS cataliza la síntesis de 2",5"-oligoadenilatos, que son inductores de la ribonucleasa L al convertirla de una forma monomérica inactiva en un dímero activo que hidroliza el ARNm y el ARNr. Activada por la unión al ARN bicatenario, la forma dimérica de PKR fosforila el factor de inicio de la traducción eIF2, que, al unirse al factor de inicio de la traducción eIF2B en el complejo, inhibe el inicio de la traducción del ARNm viral en los ribosomas (según)

Se conocen unos veinte interferones de leucocitos α, que se diferencian por la secuencia primaria, el tipo de células productoras y el tipo de inductor. Se trata de proteínas estables en ácido, en su mayoría no glicosiladas, con un peso molecular de 18 a 25 kDa. Se sintetizan como un precursor, a partir del cual se escinde un péptido señal de 23 residuos de aminoácidos para formar interferones maduros que contienen entre 165 y 166 residuos de aminoácidos. En los seres humanos, los interferones  1 -,  2 -,  3 más comunes contienen un residuo de cisteína en el extremo N de la molécula, que participa en la formación de uno de los dos enlaces disulfuro presentes en el interferón. molécula. El uso de agentes reductores (por ejemplo, β-mercaptoetanol) conduce a una pérdida de actividad de este interferón. Los -interferones exhiben actividades antivirales, inmunorreguladoras y antitumorales.

El interferón -fibroblasto es una proteína glicosilada resistente a los ácidos con un peso molecular de 20 kDa, que contiene 166 residuos de aminoácidos, sintetizada como precursor. Para la formación de una proteína madura, es necesaria la escisión de una secuencia señal de 21 residuos de aminoácidos de longitud. Su acción biológica es similar a la del interferón α e interactúa con los mismos receptores celulares que este último.

El interferón -inmune es lábil en ácido, tiene dos sitios de glicosilación, por lo que se encuentra en tres formas: no glicosilado con un peso molecular de 15 kDa, glicosilado en uno de los sitios (20 kDa) y en ambos sitios (25 kDa). . El interferón  contiene 143 residuos de aminoácidos; la escisión de péptidos de diferentes longitudes del extremo C conduce a la heterogeneidad de las preparaciones de interferón . Después de la escisión del péptido señal, que consta de 23 residuos de aminoácidos, el interferón γ, se forma un extremo N bloqueado (no contiene un grupo NH 2 libre) en forma de un residuo de piroglutamato. El interferón  actúa sobre otros receptores celulares además de los interferones  y , y se diferencia de estos últimos por una actividad antiviral menos pronunciada y una actividad inmunorreguladora y antitumoral más pronunciada.

El interferón α leucocitario está codificado en humanos por una familia de genes (aproximadamente 20) ubicados en el cromosoma 9; El interferón  de fibroblastos es el único gen que también se encuentra en el cromosoma 9; El interferón  inmune está codificado por un solo gen, pero se encuentra en el cromosoma 12.

4.2.2. El mecanismo de acción del interferón. Los interferones llevan a cabo la acción antiviral, la modulación de las respuestas inmunitarias e inflamatorias y la regulación de la proliferación y diferenciación celular estimulando la transcripción de genes inducidos por IFN que codifican diversas proteínas. Algunas de estas proteínas son factores de transcripción que participan en la regulación de la expresión genética, incluidos los genes IFN. Esto conduce a la formación de una red genética compleja que regula el funcionamiento del sistema IFN, es decir, un sistema para regular los procesos de inducción y acción del IFN.

Como se mencionó anteriormente, para exhibir actividad biológica, el interferón liberado por una célula infectada por un virus debe entrar en contacto con los receptores de membrana de la misma célula o de células vecinas.

4.2.2.1. Janus quinasas (JAlaska). La transmisión de señales intracelular posterior involucra a las Janus quinasas (Jak), acopladas a los receptores IFN/R (JAK1 y Tyk2) e IFNR (JAK1 y JAK2), y factores de transcripción STAT (proteína transductora de señales y activador de la transcripción), a partir de los cuales la señal va directamente a los promotores de genes diana en el núcleo sin la participación de segundos mensajeros. Las Janus quinasas fosforilan algunos residuos de tirosina de los factores de transcripción, después de lo cual los factores de transcripción activados se translocan al núcleo e inducen la transcripción de genes celulares específicos. A continuación veremos más de cerca esta vía de transmisión de señales desde el interferón al núcleo.

La familia Janus quinasa es pequeña en células de mamíferos y está representada por solo cuatro proteínas JAK: JAK1, JAK2, JAK3 y TYK2. Se trata de quinasas relativamente grandes, que constan de más de 1100 residuos de aminoácidos con un peso molecular de 120 a 130 kDa. Los JAK tienen siete dominios. La organización estructural de la Janus quinasa se muestra en la Fig. 4.12. El dominio tirosina quinasa JH1 C-terminal tiene características que lo unen con otros dominios de tirosina quinasa. Una característica distintiva de la familia Janus quinasa entre todas las tirosina quinasas de mamíferos es la existencia de dominios quinasa en tándem (JH1) y pseudoquinasa (JH2). La presencia de estas últimas determina el nombre de Janus quinasas, ya que son las únicas entre todas las tirosina quinasas de mamíferos que tienen un dominio pseudoquinasa. Al igual que el Janus de dos caras, las Janus quinasas también tienen "dos caras". La función del dominio pseudoquinasa parece ser la regulación de la actividad catalítica. Las mutaciones o deleciones en esta región pueden conducir a la inhibición o mejora de la función catalítica de las Janus quinasas, dependiendo de la ubicación específica de la mutación que se produce. La región N-terminal de Janus quinasa es responsable de la unión de JAK al correspondiente receptor de interferón.

En la figura. La Figura 4.13 muestra un modelo de la estructura espacial de JAK1 en complejo con uno de los sustratos, concretamente el ATP. La figura muestra que la parte N-terminal del dominio consta de estructuras de láminas , mientras que la parte C-terminal está representada por hélices . El sitio activo de JAK1 está ubicado en un hueco en la unión de estas dos regiones estructurales.

Arroz. 4.12. Organización estructural de Janus quinasa. JH – región de homología de Janus quinasa (JAK): JH1 – dominio quinasa, JH2 – dominio pseudoquinasa; SH2 – dominio 2 de homología src; Dominio FERM: sitio de unión al receptor de interferón (según)

Las Janus quinasas se unen a los receptores de interferón después de la formación del complejo interferón-receptor (fig. 4.14). La unión de los interferones a los receptores de tipo I y II probablemente conduce a la homo o heterodimerización de las subunidades del receptor, que son opuestas a las Janus quinasas. El receptor IFNα/β (IFNAR), al igual que el receptor de insulina, es un heterotetrámero que consta de dos subunidades IFNAR1 y dos subunidades IFNAR2, denominadas de la misma manera que las subunidades α y β. El receptor de IFN (IFNGR) es un heterodímero que consta de una subunidad Arroz. 4.13. Modelo de la estructura espacial del dominio quinasa JAK1 en complejo con ATP. Dominio quinasa N-terminal arriba y consta de estructuras de láminas , extremo C abajo

Subunidades IFNGR1 (peso molecular 90 kDa) y IFNGR2 (peso molecular 62 kDa). Las Janus quinasas se encuentran en el complejo IFN - IFNR y están fosforiladas, lo que conduce a un aumento de su actividad catalítica. Durante la heterodimerización de los receptores de interferón también se produce la heterodimerización de varias JAK, que se activan entre sí mediante transfosforilación (en el caso de IFNAR, la subunidad α se une a TYK2; mientras que la subunidad β se une a JAK1, en el caso de IFNGR, la La subunidad IFNGR1 se une a JAK1 y la subunidad IFNGR2 se une a JAK2) (ver Fig. 4.14). A, B1). Después de la activación de las Janus quinasas, fosforilan subunidades del receptor en los residuos de tirosina, lo que hace posible que las proteínas que contienen SH2 o dominios de unión a tirosina se unan al receptor fosforilado. EN en este caso estas proteínas son STAT (Transductor de Señal y Activador de Transcripción) fosforiladas por Janus quinasas.

Continuación del título de la Fig. 4.14 ver página 25: Las Janus quinasas se activan como resultado de la formación de complejos, se transfosforilan entre sí y fosforilan subunidades del receptor; b, 1 la función de IFNAR2 es unirse a las proteínas JAK1 y STAT antes de interactuar con el interferón, pero se desconoce qué residuo Tyr está fosforilado; b, 2: STAT2 interactúa con Tyr466 IFNAR1 fosforilado a través de su dominio SH2. Janus quinasa fosforila STAT2 (p113) en Tyr690; b, 3 - STAT2 fosforilado se une al dominio SH2 de STAT1 (p91), que también está fosforilado por la Janus quinasa en Tyr701. El complejo heterodímero STAT1-STAT2 con un dominio SH2 de contacto - fosfotirosina se escinde del receptor, se isomeriza en un complejo con dos dominios SH2 de contacto - fosfotirosina, se transfiere al núcleo, en el camino se une a p48 (IRF9) y se convierte en la transcripción. factor ISGF3. En el núcleo, ISGF3 interactúa con un elemento de ADN llamado ISRE (elemento de respuesta genética estimulado por IFN - región de reconocimiento de genes dependiente de IFN) y activa la transcripción de genes dependientes de IFN/. En el caso del IFN, la secuencia de eventos es la misma con modificaciones menores. Las subunidades del receptor IFNGR1 e IFNGR2 interactúan con las Janus quinasas: JAK1 y JAK2. Este último fosforila STAT1, que forma un complejo homodimérico después de la modificación. Después de la translocación al núcleo, el homodímero se une como factor de transcripción llamado GAF ​​(-factor de activación  factor de activación de interferón ), al GAS (-sitio de activación de interferón), un elemento del ADN activado por IFN (según)

4.2.2.2. ESTADÍSTICAardillas. Los mamíferos tienen 7 STAT: STAT1, STAT2, STAT3, STAT4, STAT5A, STAT5B y STAT6. Las características distintivas de la familia STAT de factores de transcripción son la presencia de dominios SH2 y la capacidad de fosforilar su constituyente tirosina.

Recordemos qué es el dominio SH2. El dominio SH2 (un dominio homólogo al segundo dominio de la proteína Src) es la segunda región moduladora (residuos de aminoácidos 141 a 260), que controla el espectro de proteínas que interactúan con la familia Src (virus del sarcoma de Rouse). Los dominios SH2 de las proteínas reconocen una secuencia corta de aminoácidos que contiene fosfotirosina. La especificidad de los dominios SH2 individuales está determinada por tres a cinco residuos después de la tirosina. Debido a la interacción de los dominios SH2 de algunas moléculas STAT con secuencias que contienen fosfotirosina de otras moléculas STAT, se forman homodímeros y heterodímeros.

Arroz. 4.15. Estructura espacial del dímero STAT1 en complejo con ADN (mostrado como un círculo en el medio de la estructura). Dominio hélice-hélice y consta de estructuras de láminas , extremo C en los lados de la estructura proteica, dominio de unión al ADN  en el centro, dominio enlazador  encima del dominio de unión al ADN, dominios activadores de SH2 y tirosina  Arroz. 4.13. Modelo de la estructura espacial del dominio quinasa JAK1 en complejo con ATP. Dominio quinasa N-terminal. Las letras N y C indican los extremos de los dímeros STAT (según)

Los estudios bioquímicos, genéticos y de difracción de rayos X han establecido que la molécula STAT consta de siete dominios conservados: N-terminal, en espiral, de unión al ADN, enlazador, SH2, activador de tirosina y activador de la transcripción. La estructura espacial de la forma dimérica de STAT se muestra en la Fig. 4.15. Cada uno de los dominios STAT juega un papel específico en la función de esta proteína. Por tanto, el dominio N-terminal participa en la dimerización de formas monoméricas inactivas de STAT, en interacción con el elemento ADN GAS, así como en el transporte de dímeros STAT dentro y fuera del núcleo. El dominio en espiral, que consta de cuatro hélices α y forma una superficie hidrófila extendida, es responsable de la unión a compuestos reguladores como p48 (IRF9) durante la formación del factor de transcripción activo ISGF3. El dominio de unión al ADN contiene capas de lámina  antiparalelas, similares a las observadas en el dominio variable de inmunoglobulina G (a modo de comparación, consulte la figura 4.3). Este dominio se une directamente a GAS en la región promotora de genes inducibles por IFN. El dominio más conservado en la estructura de STAT es el dominio SH2, que interactúa con el receptor de citocinas de membrana (en este caso, el receptor de interferón), lo que permite la activación de STAT mediante la fosforilación de residuos de tirosina con la posterior dimerización de formas monoméricas de STAT. El dominio activador de tirosina, que contiene residuos de tirosina, también promueve la asociación de moléculas STAT individuales en formas oligoméricas activas. El dominio activador de la transcripción (TAD), situado en el extremo C de la molécula STAT, es el dominio más variable en las proteínas de la familia STAT, ya que permite la unión de diversos activadores de la transcripción (histonas acetiltransferasas, CBP/p300, etc. .). Además, la fosforilación de ciertos residuos de Ser en el TAD aumenta la estabilidad de la molécula STAT, mientras que la ausencia de modificación en este dominio conduce a una rápida degradación de la proteína dependiente de ubiquitina.

Las proteínas STAT se encuentran en el citoplasma en estado inactivo. Después de la activación por las Janus quinasas, las STAT se dimerizan: en el caso de IFN/, se forma el complejo STAT1 (p91) - STAT2 (p113) con un dominio SH2 - contacto fosfotirosina. El dímero abandona el receptor y se produce la isomerización en el complejo STAT1STAT2 con dos contactos dominio SH2  fosfotirosina (ISGF3), que se transloca al núcleo, interactuando con un miembro de la familia de factores p48 regulados por IFN (ISGF3). , Factor genético estimulado por interferón  factor genético estimulado por interferón), forma un factor de transcripción activo ISGF3, que interactúa con un elemento de ADN ubicado en la parte promotora de los genes dependientes de IFN/ y llamado ISRE (elemento de respuesta del gen estimulado por IFN - región de reconocimiento de genes dependientes de IFN) (ver Fig. 4.14). Las tres proteínas implicadas en la formación del complejo heteromérico ISGF3 contactan con el ADN. Los ISRE son secuencias de 13 a 14 nucleótidos con consenso AGTTTCNNTTTCNPy. En el caso del IFN, a partir de dos moléculas STAT1 modificadas, como se puede observar en la Fig. 4.14, se forma el factor de transcripción GAF (-factor de activación  factor de activación de interferón ), que penetra en el núcleo celular, donde se une en la región promotora de genes dependientes de IFN con GAS (-sitio de activación de interferón  sitio de activación por interferón ), un elemento del ADN activado por IFN. Estos elementos representan la secuencia palindrómica TT(N)n AA.

4.2.3. Productos IFNgenes inducibles. La inducción de genes específicos por el interferón provoca dos tipos de respuestas: temprana (primaria) y tardía (secundaria). Durante una respuesta temprana, la inducción genética se asocia con la activación de factores de transcripción latentes, que se lleva a cabo de varias maneras: 1) eliminación de una proteína que enmascara el efecto del factor; 2) modificación de factores; 3) la formación de complejos de transcripción homo o heteroméricos. En una respuesta tardía, la inducción genética se asocia con la síntesis inducida de factores de transcripción que están ausentes en la célula no estimulada.

Como se mencionó anteriormente, la acción de los interferones conduce a la activación de la transcripción de genes dependientes de IFN. Los productos de estos genes son factores de transcripción, enzimas, proteínas de unión a nucleótidos, antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad de clases I y II, proteínas reguladoras, antígenos de linfocitos, algunas citocinas y sus receptores, receptores Fc con alta afinidad por IgG.

Con la ayuda de productos genéticos inducidos por IFN, se lleva a cabo todo el espectro de actividades biológicas del IFN: desarrollo de un estado antiviral; inhibición de la proliferación celular; modulación de respuestas inmunes e inflamatorias; estimulación de la fagocitosis y presentación de antígenos por macrófagos; activación de la citotoxicidad de las células asesinas naturales; regulación de la diferenciación de linfocitos T y B.

El desarrollo del estado antiviral está asociado con la inducción de la síntesis de algunas enzimas implicadas en la supresión de la reproducción viral: 2,5"-oligoadenilato sintetasa, proteína quinasa PKR dependiente de ARNds (factor de iniciación de proteína quinasa eIF2), dependiente de ARN desaminasa (ADAR), proteínas de musgo.

4.2.3.1. 2",5"-oligoadenilato sintetasaA. En presencia de ARN bicatenario, que sirve como inductor de la 2",5"-oligoadenilato sintetasa (OAS) (la enzima no está activa en células no infectadas con el virus) (ver Fig. 4.11), la enzima cataliza la polimerización de ATP con formación de oligoadenilatos con un inusual enlace fosfodiéster 2",5" (Esquema 1).

(1)

Hay varias isoformas de OAS en la célula, que difieren en tamaño: pequeña (p40/p46), mediana (p69), grande (p100). Cada isoforma está codificada por su propio gen inducible por IFN. Además, como resultado del corte y empalme alternativo de cada gen dentro de cada tipo de OAS, existen muchas formas de la enzima que difieren en sus secuencias C-terminales. En su forma nativa, el OAS pequeño existe como tetrámero, el mediano como dímero y el grande como monómero.

Según su estructura espacial y mecanismo de acción, OAS pertenece a la familia de las ADN polimerasas . La reacción catalítica de la síntesis de 2",5"-oligoadenilato se lleva a cabo mediante una tríada de residuos de ácido glutámico (D74, D76, D147), que es un rasgo característico del mecanismo de acción de la mayoría de las ADN y ARN polimerasas. En la figura. La Figura 4.16 muestra la estructura espacial de la OEA (p40). A diferencia de la proteína quinasa PKR, OAS no tiene un dominio separado para unirse al inductor: ARN bicatenario que contiene al menos 30 pares de nucleótidos. El inductor se une al surco cargado positivamente de la enzima; luego, después de un cambio de conformación, se abre la entrada al sitio activo de OAS;

Arroz. 4.16. Estructura espacial de la OEA (p40). Se muestra la secuencia N-terminal. y consta de estructuras de láminas , extremo C, comenzando con el número 1, dominio catalítico con una tríada de residuos de ácido glutámico (D74, D76, D147)  izquierda, dominio enlazador  Arroz. 4.13. Modelo de la estructura espacial del dominio quinasa JAK1 en complejo con ATP. Dominio quinasa N-terminal, dominio C-terminal  bien(de acuerdo a )

Dependiendo del tamaño de la proteína, la longitud del 2",5"-oligoadenilato sintetizado por OAS varía: desde un hexámero sintetizado procesivamente por el OAS pequeño hasta un 30-mer formado de forma no procesiva por la forma mediana. La forma grande sintetiza 2",5"-oligoadenilato dimérico, que no es capaz de ser un inductor de otras enzimas, por lo que la participación de p100 en la activación de proteínas responsables del efecto antiviral del interferón aún no está clara.

Los 2",5"-oligoadenilatos que contienen al menos tres residuos de nucleótidos activan la ribonucleasa L latente, convirtiéndola de una forma monomérica inactiva en un dímero activo que destruye el ARN monocatenario (ARNm y ARNr) de origen tanto viral como celular con la formación de Extremo 3" de la secuencia UpU o UpA. La descomposición del ARN conduce a la inhibición del alargamiento y a una disminución en la tasa de síntesis de proteínas, incluidas las virales. La enzima está presente constitucionalmente en la mayoría de las células y aumenta diez veces su actividad cuando las células interactúan con el interferón. .

La ribonucleasa L, una proteína con un peso molecular de 83 kDa, contiene 741 residuos de aminoácidos. La proteína consta de tres dominios: un dominio regulador N-terminal que contiene nueve regiones similares a anquirina; RNasa tipo proteína quinasa y C-terminal (fig. 4.17).

Arroz. 4.17. Estructura del dominio de la ribonucleasa L. El dominio regulador N-terminal, que consta de nueve regiones similares a la anquirina (repeticiones de anquirina), se une al activador: 2",5"-oligoadenilato (sensor 2-5A). El dominio central similar a la proteína quinasa es necesario para la dimerización y activación de la ribonucleasa L. El dominio catalítico de la RNasa se encuentra en el extremo C de la molécula de enzima (según)

¿Qué es una repetición ankyrin? Las repeticiones de anquirina, formadas durante la evolución como un módulo proteico universal, aseguran interacciones entre proteínas, así como entre proteínas y ácidos nucleicos, y con bastante frecuencia están presentes en la estructura de varias proteínas. Cada repetición de anquirina consta de dos hélices , entre las cuales hay un bucle de horquilla . Las múltiples repeticiones crean una estructura en la que las interacciones hélice-hélice forman un núcleo central y los extremos expuestos hacia afuera de las horquillas  sirven como sitios para las interacciones proteína-proteína y proteína-ácido nucleico. En la figura 1 se muestra la estructura modelo de la repetición de anquirina y la estructura de la región reguladora N-terminal de la ribonucleasa L, que contiene varias repeticiones de anquirina. 4.18.

Arroz. 4.18. Estructura de repetición de Ankyrin: modelo de estructura teórica de repetición de ankyrin ( izquierda); estructura del dominio regulador N-terminal de la ribonucleasa L, que contiene nueve regiones similares a anquirina, en complejo con 2",5"-oligoadenilato, obtenida mediante análisis de difracción de rayos X (con derechos). Cada repetición de anquirina consta de dos hélices , entre las cuales hay un bucle de horquilla . Las interacciones hélice-hélice forman el núcleo central, representado izquierda en forma de cilindro, y los extremos de las horquillas  crean sitios para las interacciones proteína-proteína y proteína-ácido nucleico. Bien está claro que el oligoadenilato de 2",5" forma contactos con las horquillas  de las repeticiones de anquirina R2 y R4 (según)

Los estudios bioquímicos, genéticos y de difracción de rayos X revelaron que la segunda y cuarta regiones similares a la anquirina se unen al 2,5"-oligoadenilato activador de la ARNasa L (fig. 4.18). Como se puede observar en la Fig. 4.19, en ausencia de un activador, el dominio regulador de la RNasa L (ANK) interactúa con los dominios de tipo proteína quinasa (PK) y RNasa (RN), evitando la dimerización de proteínas y la formación de un centro activo en la interfaz de dos RN. dominios. La unión del oligoadenilato de 2",5" al dominio regulador provoca un cambio en la conformación de este dominio, su compactación y la liberación de dominios tipo proteína quinasa y ARNasa, que ahora son capaces de dimerizarse y pasar al estado activo. , ya que el centro RNasa catalíticamente activo se forma a partir de residuos de aminoácidos del dímero de RNasa L. La RNasa L puede unirse a sus sustratos en ausencia de un activador, pero no es capaz de hidrolizarlos, ya que esto requiere la dimerización de la enzima, que ocurre sólo en presencia de 2,5"-oligoadenilato.

Otro mecanismo de defensa contra los virus es molecular. Responsable de protección antivirus moléculas de interferón. Son capaces de "interferir", es decir, contrarrestar los procesos de biosíntesis de partículas virales en la célula huésped. El interferón es sintetizado por la célula productora en respuesta a la infección por el virus y se une a los receptores correspondientes en la superficie de las células infectadas. La interacción de una citocina (en este caso, el interferón) con su receptor específico conlleva la transmisión de una señal intracelular al núcleo celular. En la célula se activan genes responsables de la síntesis de proteínas y enzimas que impiden la autorreproducción del virus. Así, el interferón bloquea la biosíntesis de partículas virales en la célula infectada. Esto permite utilizar preparaciones de interferón como agentes terapéuticos para infecciones virales.

Los mecanismos celulares y moleculares en la protección contra virus, así como en la protección contra bacterias, funcionan en conjunto, ayudándose mutuamente. Las moléculas de interferón, además de su efecto antiviral, afectan las funciones de las células protectoras. El interferón gamma, como se mencionó anteriormente, es un activador de macrófagos.

Los macrófagos activados por el interferón gamma pueden reponer el ejército de células asesinas, pero sólo con la participación de anticuerpos antivirales específicos, que forman una especie de puentes entre los macrófagos y las células diana infectadas. Una respuesta específica a los antígenos virales involucra inevitablemente una población de células T colaboradoras que, en respuesta a la activación, comienzan a sintetizar y secretar intensamente interleucina-2. Y esta citocina es conocida por su capacidad para activar drásticamente las células asesinas.

Condiciones de inmunodeficiencia

La forma más común de patología del sistema inmunológico es la deficiencia inmunológica o, según la terminología internacional, los estados de inmunodeficiencia (IDS). El IDS se basa en violaciones del código genético (u otras estructuras). A nivel corporal, esto significa la incapacidad del sistema inmunológico para llevar a cabo una u otra parte de la respuesta inmune. Estos trastornos pueden ser primarios (congénitos) o secundarios (adquiridos). Las razones de su aparición en ambos casos son las mismas: la influencia factores nocivos ambiente. Los defectos en la respuesta inmune se pueden detectar tanto a nivel de células madre, linfocitos T y B, macrófagos, sistema del complemento como a nivel de enzimas involucradas en la maduración de inmunocitos o en la lisis de células extrañas. El SIDA es un ejemplo bien conocido de una forma adquirida de IDS. En este caso, las células T colaboradoras y parcialmente los macrófagos se ven afectados selectivamente después de que los virus (VIH) los penetran.

Otra forma de patología inmune que puede ocurrir después de la exposición a factores ambientales desfavorables son las enfermedades autoinmunes. Los supresores de T juegan aquí el papel principal. Las células T supresoras participan en el mantenimiento de la falta de respuesta (tolerancia inmunológica) a los antígenos del tejido propio. Normalmente, bloquean la acción de las células T y B autoagresivas. Pero en los casos en que se viola esta barrera, se desarrollan conflictos autoinmunes (autodestructivos). Una enfermedad de este tipo muy conocida es la tiroiditis (una enfermedad autoinmune de la glándula tiroides).

La tercera forma de patología inmune que ocurre en casos similares, - violación de la inmunidad antitumoral.

Conclusiones

El cuerpo humano tiene inmunidad, una serie de reacciones protectoras dirigidas contra agentes infecciosos. Las primeras reacciones defensivas (inmediatas) son reacciones inespecíficas, es decir, están dirigidas universalmente contra células extrañas, virus o moléculas grandes. Las segundas reacciones de defensa ya son muy específicas; se necesita algún tiempo para poner en marcha este sistema.

Los sistemas de inmunidad no específica (innata, natural) y específica (adquirida) deben considerarse como dos etapas de un único proceso de protección del organismo. El sistema inmunológico innato funciona sobre la base de la inflamación y la fagocitosis. El sistema inmunológico adquirido se basa en las funciones específicas de los linfocitos.

Los macrófagos y los linfocitos son las principales células del sistema inmunológico.

El timo es el órgano central de la inmunidad, donde se sientan las bases del tipo de respuesta celular. La selección de células por su capacidad para reconocer sus propios antígenos es una condición determinante para un mayor desarrollo intratímico de los linfocitos T.

Las funciones de un antígeno (molécula "extraña") son encontrar el linfocito que le corresponde, provocar su división y diferenciación en una célula que secreta anticuerpos.

El cuerpo responde a la introducción y proliferación de microbios movilizando células protectoras y produciendo moléculas protectoras: una respuesta inmune. Para que la respuesta inmune se produzca, sea bastante efectiva, cumpla su funciones protectoras y se desactivó rápidamente porque se requieren interacciones intercelulares claras e innecesarias, que son proporcionadas por las citocinas. Las citocinas son una especie de lenguaje intercelular.

Los procesos inflamatorios son una de las primeras líneas de defensa del cuerpo contra infecciones bacterianas y virales. Hasta que se haya formado una respuesta inmune completa, se les induce rápidamente para limitar la propagación de la infección en las primeras horas y días después de la infección. Papel clave

Las citoquinas (señales moleculares) como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina-1 (IL-1) desempeñan un papel en la inducción de respuestas inflamatorias.

El factor de necrosis tumoral y el interferón gamma se encuentran entre los reguladores más importantes del sistema inmunológico del cuerpo. También exhiben actividad antiviral directa.

Otras reacciones protectoras inespecíficas (innatas) las lleva a cabo el sistema del complemento. Se trata de un sistema multicomponente de proteínas (más de 20) que circulan por el torrente sanguíneo. Las principales funciones del complemento son el reconocimiento, la destrucción y la eliminación del material genéticamente extraño del organismo. Además, complementa las jugadas. papel importante y en la regulación de reacciones inflamatorias e inmunológicas del organismo.

La inmunidad específica generalmente se divide en humoral (los linfocitos B son responsables) y celular (los linfocitos T son responsables). Ni las células B ni las células T asesinas son capaces de desarrollar por sí solas la respuesta más eficaz. Es a través del proceso de interacción. varios tipos La respuesta inmune más pronunciada está formada por células inmunocompetentes.

Características inmunidad específica: la capacidad de distinguir "uno mismo" de "no uno mismo", memoria inmunológica, especificidad de la memoria, tolerancia durante la administración intrauterina de antígeno.

Entre las células y moléculas protectoras hay muchos duplicados que pueden realizar las mismas funciones. Las células conectadas entre sí mediante citocinas forman una especie de red. Sirve para la transmisión multicanal de señales de una célula a otra, asegura la percepción de estas señales y la respuesta adecuada. La información se transmite de una célula a otra en forma de moléculas de citoquinas.

El sistema del complemento mejora drásticamente el efecto de los anticuerpos. El complemento confiere al complejo de anticuerpos su toxicidad, su capacidad para atacar células fagocíticas y su capacidad para provocar inflamación.

El sistema de muerte celular programada es un factor esencial en la inmunidad, ya que la muerte de una célula infectada puede evitar la propagación de la infección por todo el cuerpo.

Conclusión

Hemos considerado complejos e individualmente apropiados. sistema establecido reacciones protectoras del cuerpo. Uno de los problemas más importantes de la biología moderna es la cuestión de cómo y de qué podría haber surgido en el proceso de evolución. Apenas se están esbozando enfoques para este problema.

Está claro que el sistema inmunológico protege al cuerpo de la agresión biológica externa e interna mediante dos mecanismos principales: el reconocimiento y la destrucción de moléculas y células extrañas. Esto se consigue gracias a trabajo coordinado inmunocitos para diversos fines funcionales. Las principales herramientas moleculares para implementar la respuesta inmune son los anticuerpos y los receptores de superficie. Además, ambos pueden realizar tanto la función de reconocimiento como la función de destrucción de cuerpos extraños. La comunicación intercelular entre inmunocitos se realiza mediante interleucinas, interferones y otros mediadores. La violación de estos mecanismos conduce a varias formas inmunopatología peligrosa para la salud y la vida.

Referencias

1. Abelev G.I. Conceptos básicos de inmunidad. - “Diario Educativo Soros”, 1996, núm. 5, págs. 4-10.

2. Abelev G.I. Inflamación. - “Diario Educativo Soros”, 1996, núm. 10,

3. Agol V.I. Muerte celular genéticamente programada. - “Diario Educativo Soros”, 1996, núm. 10, págs. 28-32.

4. Blinkin S.A. En el mundo de lo invisible. - M., “Conocimiento”, 1976, p.112.

"Un virus es esencialmente una parte de una célula. Consideramos que los virus son aquellos componentes de una célula que son lo suficientemente independientes como para transmitirse a otras células, y los comparamos con otros componentes celulares que están más estrechamente conectados con todo el sistema".
G. Ruska.

En 1852, el botánico ruso D.I. Ivanovsky fue el primero en obtener un extracto infeccioso de plantas de tabaco afectadas por la enfermedad del mosaico. Cuando dicho extracto se pasaba a través de un filtro capaz de retener bacterias, el líquido filtrado aún conservaba propiedades infecciosas.

Métodos de transmisión de enfermedades virales.
La infección por gotitas es la más la forma habitual distribución enfermedades respiratorias. Al toser y estornudar se liberan millones de pequeñas gotas de líquido (moco y saliva) al aire. Estas gotas, junto con los virus vivos que contienen, pueden ser inhaladas por otras personas, especialmente en lugares concurridos y mal ventilados. Las prácticas de higiene estándar para proteger contra la infección por gotitas incluyen el uso adecuado de pañuelos y la ventilación de las habitaciones.
Algunos microorganismos, como el virus de la viruela, son muy resistentes a la desecación y sobreviven en el polvo que contiene gotitas secas. Incluso al hablar, salen microscópicos chorros de saliva de la boca, por lo que este tipo Las infecciones son muy difíciles de prevenir, especialmente si el microorganismo es muy virulento (infeccioso).
Transmisión contagiosa (por contacto físico directo). Relativamente pocas enfermedades se transmiten por contacto físico directo con personas o animales enfermos. Esto incluye principalmente enfermedades de transmisión sexual (es decir, de transmisión sexual) como el SIDA. Las enfermedades virales contagiosas incluyen las verrugas comunes (virus del papiloma) y el herpes simple, "fiebre" en los labios.
Un portador es cualquier organismo vivo que propaga una infección. Recibe la infección de un organismo llamado reservorio o portador. El virus de la rabia persiste y es transmitido por el mismo animal, como un perro o un murciélago. En estos casos, el portador actúa como un segundo huésped en cuyo cuerpo puede multiplicarse el microorganismo patógeno. Los insectos pueden transportar patógenos a las superficies externas del cuerpo.

Interferón.
"Las ampollas de interferón son ahora el mismo accesorio de cualquier botiquín familiar de primeros auxilios, como, por ejemplo, carbón activado o analgin. Y creemos firmemente que es un amigo fiable que nos protegerá contra los virus omnipresentes; además, es absolutamente inofensivo y los médicos sólo le dan críticas elogiosas".
M.Ya. Zholondz.
En 1957, los virólogos empleados del Instituto Nacional de Londres, el inglés Isaacs y el suizo Lindeman descubrieron accidentalmente el interferón durante unos experimentos. Los investigadores encontraron un fenómeno incomprensible: los ratones infectados con ciertos virus no enfermaban. La búsqueda de las causas de este fenómeno mostró que los ratones que no sucumbieron a la infección por virus ya padecían otra infección viral en el momento de la infección. Resultó que en el cuerpo de los ratones uno de los virus impide la reproducción de otro. Este fenómeno de antagonismo viral se llamó palabra inglesa"interferencia", que significa "interferencia", "obstáculo". Ocurre cuando se introducen dos virus en el organismo simultáneamente o con un intervalo no mayor a 24 horas. Los investigadores han sugerido que una proteína está involucrada en esta lucha entre virus. La correspondiente proteína de bajo peso molecular fue descubierta y denominada interferón.
El interferón se encuentra en todos los vertebrados y en varios tipos el interferón animal es diferente; es máximamente activo sólo en las células de la especie animal de la que se obtuvo.
Cuando una célula se infecta con un virus, los acontecimientos se desarrollan de la siguiente manera. El virus comienza a multiplicarse y, al mismo tiempo, la célula huésped comienza a producir interferón. El interferón sale de la célula, entra en contacto con las células vecinas y las vuelve inmunes al virus. Actúa desencadenando una cadena de eventos que conducen a la inhibición de la síntesis de proteínas virales y (en algunos casos) al ensamblaje y liberación de partículas virales. Por tanto, el interferón no tiene un efecto antiviral directo, pero provoca cambios en la célula que impiden que el virus se reproduzca. El interferón también se produce en respuesta a la introducción en la célula de cualquier agente genéticamente extraño (antígeno), proteínas extrañas y ácidos nucleicos. Parece que la célula produce interferón como en respuesta a un “insulto” que se le ha infligido.
La actividad biológica del interferón es extremadamente alta: en el interferón de ratón es de 2 a 10 elevado a 9 unidades de potencia/mg, y una unidad reduce la formación de virus en aproximadamente un 50%. Esto significa que una molécula de interferón es suficiente para hacer que una célula sea resistente a la infección viral.
El interferón no es específico, es universal, no actúa selectivamente contra ningún virus, pero protege al cuerpo de cualquier virus. Como sabes, el cuerpo produce anticuerpos muy eficaces para protegerse contra los antígenos. Los anticuerpos son producidos únicamente por determinadas células del sistema inmunológico y actúan de forma estrictamente selectiva contra los virus. Los anticuerpos que protegen al cuerpo de un virus, en respuesta a cuya introducción se formaron, son impotentes contra otro virus.
Además, los anticuerpos "comienzan a ingresar a la sangre solo unos días después de la infección, se forman innumerables hordas de nuevos virus mucho más rápido y es posible que los órganos protectores simplemente no tengan tiempo" (A. A. Smorodintsev, "Border Outpost" del cuerpo). El interferón protege al cuerpo ya en las primeras horas después de la infección, "hasta que se activan las principales fuerzas protectoras: los anticuerpos dirigidos directamente contra los virus invasores".
Una célula afectada por un virus libera interferón como sustancia antiviral a las células vecinas, movilizándolas para luchar contra el virus que se reproduce. El interferón no tiene un efecto directo sobre el virus y esto no permite que el virus se adapte al interferón o desarrolle resistencia contra él.
Se ha establecido que el interferón no penetra en la célula, sino que se une a receptores especiales de la membrana. El interferón actúa sobre las membranas de la célula que lo secreta y de las células vecinas. Al conectarse con los receptores de membrana, el interferón provoca la producción intracelular de sustancias que inhiben la proliferación de virus y afecta el aparato celular de modo que se vuelve inadecuado para la reproducción de virus.
Una célula afectada por un virus muere debido a la penetración del virus en ella, pero al mismo tiempo fortalece la protección de las células vecinas contra los virus. El interferón liberado por una célula moribunda persigue a los virus y protege a las células vecinas. Después del contacto con el interferón, cada célula muere junto con el virus que la ha penetrado, pero el virus no deja descendencia. El interferón liberado por la célula afectada se transporta por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo y activa reacciones protectoras.
Los anticuerpos en la sangre destruyen los virus fuera de la célula y los neutralizan combinándose con ellos. El interferón actúa sólo intracelularmente, provocando la destrucción del mecanismo genético de reproducción del virus sin conectarse a él. El interferón protege al cuerpo de casi todos los virus.
Sin embargo, el interferón no aumenta significativamente la protección de las personas, por ejemplo, contra la gripe. Aún no existe una explicación completa para este fenómeno. Lo más probable es que la razón radique en la exageración de las capacidades del interferón y la subestimación de las capacidades de los virus. El caso es que el período de formación de muchos miles de moléculas de interferón es mucho más largo que el tiempo de producción de la descendencia viral. Y si es así, la célula no tiene tiempo para adelantarse al agresor y construir estructuras defensivas. En cualquier manual de microbiología se puede encontrar una colorida descripción de la reproducción de los virus, en la que 100 virus nuevos, descendientes del primero, salen después de 20 minutos del núcleo de una célula moribunda en la que ha penetrado el virus. Dentro de una hora desde el momento en que se introduce el primer virus en la célula, estos 100 virus pueden producir cada uno 100 virus, habrá 10,000 de ellos y estos virus también tendrán tiempo de producir 100 descendientes cada uno. Así, en poco más de una hora, ¡un solo virus puede producir un millón de descendientes en el organismo!
Pero todavía no hay interferón; aparece sólo “en las primeras horas de la infección”. ¡Después de otros 40 minutos, la cantidad de virus en el cuerpo puede superar los mil millones! El interferón todavía está "madurando" todo este tiempo.
El proceso de formación del interferón es muy complejo y aún no se comprende del todo. Por tanto, aún se desconoce si una proteína de bajo peso molecular está presente en la célula antes de que el virus penetre en ella. Sólo podemos decir con confianza que la cantidad de interferón comienza a aumentar inmediatamente después de que el virus viola los límites celulares.
Los estudios han demostrado que en niños menores de tres años y en personas mayores (entre 60 y 65 años), el interferón se forma más lentamente y en menores cantidades. Pero incluso en estos grupos de edad, las personas reaccionan de manera diferente al contacto con los virus.
El interferón es producido con menos intensidad por las células de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y en la estación fría. Estos datos pueden explicar en parte el aumento de la incidencia de infecciones virales en personas en esta época del año y su curso más severo en niños pequeños y ancianos.
El efecto protector del interferón disminuye si una persona está debilitada por el exceso de trabajo, el estrés nervioso o las enfermedades crónicas.
No sin algunas rarezas. En la prensa se pueden encontrar comentarios irritados de la gente sobre la ineficacia del interferón en casos no relacionados con una infección viral (hipotermia, etc.). El interferón, anunciado como el remedio más moderno y eficaz en la lucha contra la gripe, naturalmente no ayuda en estos casos.
El interferón se forma no sólo en las células del cuerpo, sino también fuera de él, en células cultivadas aisladas del cuerpo. Esto hizo posible organizar la producción de interferón, primero con fines terapéuticos y luego con fines preventivos.
En la literatura especializada, el valor del interferón como fármaco terapéutico se evidencia en su total inocuidad para el organismo, incluso en dosis muy grandes. Sin embargo, en grandes dosis, el interferón no es inofensivo. La total inocuidad del interferón para el organismo es refutada por A. Balazs: “... Cabe mencionar los conocidos interferones. Poco después del descubrimiento del interferón, los científicos se dieron cuenta de que, junto con la actividad antiviral, también tiene la misma propiedad. capacidad de suprimir la proliferación (crecimiento) de las células... Si pones mucho esfuerzo, puedes utilizar su actividad antitumoral. Pero, desafortunadamente, suprime la proliferación de células de todo tipo, indiscriminadamente."
El interferón prácticamente no detiene el desarrollo de una infección viral, solo lo debilita.
El interferón se elimina rápidamente del cuerpo. Cuando se administra por vía parenteral (a través de la piel), el interferón se inactiva muy rápidamente (pierde actividad, la vida media es de unos 20 minutos). Por tanto, para la prevención, y más aún para el tratamiento de infecciones virales, es necesario gran número este fármaco y su administración frecuente.
Fuera del cuerpo humano, el interferón exógeno se obtiene a partir de leucocitos de sangre de donantes, ya que sólo el interferón extraído de células humanas es eficaz. La literatura especializada proporciona información de que para obtener una dosis de interferón es necesario consumir hasta 1 litro de sangre de donante. Se han desarrollado métodos para purificar el interferón a partir de proteínas de lastre (innecesarias) y obtener interferón concentrado y altamente activo, que se utiliza con algo más de éxito como agente terapéutico y profiláctico.
El objetivo es aumentar la duración de la acción del interferón. Su efecto es de corta duración; el fármaco debe administrarse muchas veces durante el curso del tratamiento, lo que no permite su uso en una práctica bastante amplia. La estimulación de la producción de interferón en el cuerpo mediante vacunas vivas inofensivas contra la polio, la influenza y las paperas dura solo de 5 a 7 días.
También se utilizan fármacos inductores (interferonógenos), que estimulan la producción de interferón endógeno por parte de las células del cuerpo humano. Inductores de interferón endógeno - nueva clase los fármacos más prometedores, el más eficaz de los cuales es el cicloferón, que se caracteriza por una baja toxicidad y la ausencia de efectos alergénicos, mutagénicos y embriotóxicos en el organismo.

Algo interesante.
demasiado serio enfermedades virales En animales se incluyen la fiebre aftosa en el ganado vacuno, la erisipela en el cerdo, la peste aviar y la mixomatosis en el conejo. Todas estas enfermedades son causadas por virus. infección viral Las plantas generalmente resultan en manchas amarillas en las hojas (llamadas mosaico de hojas) o arrugas o enanismo de las hojas. Los virus también provocan un retraso en el crecimiento de las plantas, lo que posteriormente conduce a una disminución del rendimiento. Varias enfermedades graves son causadas por los virus del mosaico amarillo del nabo, del mosaico del tabaco, del enanismo del tomate y del bronceado del tomate. La aparición de rayas en las flores de algunas variedades de tulipanes también es causada por un virus, pero los floricultores venden estos tulipanes haciéndolos pasar por una variedad especial. Los virus vegetales parecen ser siempre virus de ARN.

Y una cosa más:
Los científicos han descubierto que tomar interferón puede retrasar significativamente la aparición de la esclerosis múltiple y, en algunos casos, ralentizar la progresión de la enfermedad, informa CNN. Los estudios se realizaron en un grupo de 383 pacientes en 50 clínicas. La toma del medicamento retrasó significativamente la aparición de la enfermedad en la mitad de los pacientes que comenzaron a tomarlo ante los primeros síntomas de la enfermedad. Para algunos, tomar el medicamento detuvo la progresión de la enfermedad.
Los datos de la investigación fueron publicados en el New England Journal of Medicine.

OLIMPIADA DE BIOLOGÍA PARA ESCOLARES DE TODA RUSIA

ETAPA MUNICIPAL 2008

RECORRIDO TEÓRICO

Tarea 1. La tarea incluye 50 preguntas, cada una de ellas tiene 4 posibles respuestas. Para cada pregunta, seleccione solo una respuesta que considere más completa y correcta. Coloque un signo "+" al lado del índice de la respuesta seleccionada. En caso de corrección se deberá duplicar el signo “+”.

1. Los virus son diferentes de las bacterias:
a) el hecho de que los virus no tienen núcleo, pero las bacterias sí;
b) el hecho de que no pueden sintetizar proteínas; +
c) la presencia de una pared celular;
d) falta de ácidos nucleicos.

2. Los bacteriófagos se describieron por primera vez:
A) ;
b) el señor Beyerinck;
c) F. D'Erel; +
d) A. Fleming.

3. Para protegerse de los virus, las células producen proteínas:
a) lisozima; b) interferón; +
c) queratina; d) penicilina.

4. El tejido educativo se sitúa en la raíz:
a) en la corteza de la raíz;
b) forma una zona de crecimiento en la raíz; +
c) presentado en la zona de absorción por los pelos radiculares;
d) en la zona de espera.

5. Fertilizante que favorece el crecimiento de raíces y otros órganos subterráneos es:
a) nitrógeno; b) potasio; +
c) estiércol; d) fósforo.

6. El ángulo entre la hoja y la parte del tallo ubicada arriba se llama:
a) la base del brote; b) yema axilar;
c) entrenudo; d) axila de la hoja. +

7. La función de los estomas de las hojas es la siguiente:
a) el agua pasa a través de ellos hacia la hoja;
b) sólo se produce el intercambio de gases a través de los estomas;
c) el vapor de agua penetra a través de los estomas y se produce el intercambio de gases;
d) el vapor de agua sale de la hoja a través de los estomas y se produce el intercambio de gases. +

8. La transpiración permite a la planta:
a) tener aporte de nutrientes en diferentes órganos;
b) regular la temperatura y recibir minerales constantemente; +
c) realizar propagación vegetativa;
d) absorber la energía del sol.

9. La variedad de colores del cuerpo de las algas se debe a:
a) características de reproducción;
b) camuflaje;
c) atraer animales;
d) adaptación a la fotosíntesis. +

10. El cuerpo de las plantas superiores se caracteriza por la siguiente estructura:
a) unicelular; b) coloniales;
c) talo; d) frondoso. +

11. Se forman los cuerpos de los hongos:
a) micelio; +
b) micorrizas;
c) hifas;
d) conidios.

12. Un cono de conífera es:
a) óvulo;
b) fruta;
c) brote modificado; +
d) crecimiento.

13. De los organismos enumerados, la clase Sarcodidae incluye:
a) estreptococos;
b) clamidomonas;
c) lamblia;
d) ameba disentérica. +

14. La mayor similitud genética y bioquímica con los humanos entre los simios modernos es:
a) gorila;
b) orangután;
c) chimpancés; +
d) gibón.

16. El término "ecología" se introdujo en la ciencia en 1869:
a) Marco Mobius;
b) E. Haeckel; +
c) A. Tansley;
d) V. Sukachev.

18. Los primeros organismos vivos que aparecieron en nuestro planeta, según el método de respiración y alimentación, fueron:
a) fotótrofos anaeróbicos;
b) heterótrofos anaeróbicos; +
c) quimiotrofos aeróbicos;
d) heterótrofos aeróbicos.

19. Un huevo de casualidad que cae al agua eclosiona:
a) larva de cola;
b) larva con ganchos;
c) larva con cilios; +
d) finlandés.

21. Los órganos de unión de las lombrices intestinales son:
a) retoños;
b) ganchos;
c) labios;
d) no tiene órganos de unión. +

22. La fuente inicial de energía en la mayoría de los ecosistemas es:
A) luz del sol; +
b) luz solar y alimentos vegetales;
c) alimentos vegetales y animales;
d) luz solar y minerales.

23. Los insectos pertenecen al subtipo:
a) quelicerados;
b) respiración branquial;
c) traqueal; +
d) artrópodos.

24. Entre los insectos que no tienen alas:
a) moscas y mosquitos;
b) escarabajos y langostas;
c) mariposas y abejas;
d) pulgas y chinches. +

25. De los signos enumerados, no es característica de los artrópodos:
a) extremidades articuladas con articulaciones;
b) exoesqueleto;
c) respirar con toda la superficie del cuerpo; +
d) crecimiento espasmódico.

26. Los órganos de la audición y el equilibrio en el cáncer se ubican:
a) en la base de antenas largas;
b) en la base de las antenas mansas; +
c) en la base de las garras;
d) en el abdomen.

27. Una característica del sistema digestivo del cáncer es:
a) la presencia de un hígado;
b) ausencia de ano;
c) estómago, que consta de dos secciones; +
d) sistema digestivo cerrado.

28. Un necrófago por tipo de nutrición es:
a) escarabajo pelotero;
b) escarabajo sepulturero; +
c) escarabajo de la patata de Colorado;
d) mariquita.

29. Según la teoría de la generación espontánea, la vida:
a) traído a nuestro planeta desde el exterior;
b) fue creado por un ser sobrenatural en un momento determinado;
c) surgió repetidamente de materia no viva; +
d) surgió como resultado de procesos que obedecen a leyes físicas y químicas.

30. Tiene un colorante repelente:
a) ojo de pavo real; +
b) escarabajo de la patata de Colorado;
c) escarabajo bombardero;
d) mariposa avispa.

31. no tiene piezas bucales perforadoras-succionadoras:
a) mosquito;
b) mariposa limoncillo; +
c) chinche;
d) pulgones.

32. Características del sistema digestivo de la araña:
a) aislamiento;
b) estómago con dientes quitinosos;
c) digestión parcialmente externa; +
d) la presencia de un hígado.

33. Un tábano adulto se alimenta:
a) néctar;
b) sangre de animales de sangre caliente;
c) otros insectos;
d) no come nada. +

34. Los elementos más comunes en los organismos vivos son:
a) C, O, S, N;
b) H, C, O, N; +
c) O, P, S, C;
d) N, P, S, O.

35. Durante el proceso de fotosíntesis, se forma en las hojas:
a) azúcar; +
b) proteína;
c) grasa;
d) minerales.

36. La araña respira:
a) toda la superficie del cuerpo;
b) branquias;
c) tráquea y sacos pulmonares; +
d) tráquea.

37. Concentración de K+ y Na+ en la célula:
a) idéntico en sus superficies internas y externas;
b) diferente, hay más iones Na+ dentro de la célula, iones K+ – afuera;
c) diferente, hay más iones K+ dentro de la célula, iones Na+ fuera; +
d) en algunos casos iguales, en otros diferentes.

38. La tasa de fotosíntesis será mayor en las siguientes condiciones:
a) iluminación normal, temperatura 15°C, concentración de dióxido de carbono 0,4%;
b) iluminación normal, temperatura 25°C, concentración de dióxido de carbono 0,4%; +
c) iluminación normal, temperatura 25°C, concentración de dióxido de carbono 0,04%;
d) iluminación mejorada, temperatura 25°C, concentración de dióxido de carbono 0,04%.

39. La barrera más eficaz para el libre mestizaje de individuos en poblaciones es el aislamiento:
a) etológico;
b) ambiental;
c) genético; +
d) geográfico.

40. El agua tiene la capacidad de disolver sustancias porque sus moléculas:
a) polares; +
b) son de tamaño pequeño;
c) contener átomos conectados por enlaces iónicos;
d) formar enlaces de hidrógeno entre sí.

41. La forma más aguda de lucha por la existencia:
a) interespecífico;
b) intraespecífico; +
c) interespecífico e intraespecífico;
d) con condiciones de naturaleza inorgánica.

42. Una molécula de almidón consta de residuos:
a) glucosa; +
b) fructosa;
c) fructosa y glucosa;
d) glucosa y galactosa.

43. El microscopio electrónico apareció en:
a) años 90 del siglo XIX;
b) principios del siglo XX;
c) años 30 del siglo XX; +
d) Años 60 del siglo XX.

44. Las enzimas digestivas contenidas en los lisosomas sintetizan:
a) canales de ER liso;
b) ribosomas del RE rugoso; +
c) cisternas del complejo de Golgi;
d) los propios lisosomas.

45. Los plastidios de células vegetales pueden contener:
a) pigmentos;
b) proteínas y almidón;
c) pigmentos, almidón, proteínas y aceites; +
d) pigmentos y productos metabólicos nocivos.

46. ​​​​Organismos que viven de una fuente de carbono orgánico:
a) autótrofos;
b) heterótrofos; +
c) quimiotrofos;
d) fotótrofos.

47. La clorofila absorbe principalmente rayos del espectro solar:
a) rojo;
b) azul violeta;
c) rojo y azul violeta; +
d) azul violeta y verde.

48. El número de tripletes del código genético que codifica los aminoácidos es:
a) 16;
segundo) 20;
c) 61; +
d) 64.

49. De los ejemplos anteriores, el cruce analítico incluye:
a) Aa x Aa;
b) AA x Aa;
c) Aa x aa; +
d) aa x aa.

50. La plantilla para la síntesis de una molécula de ARNm durante la transcripción es:
a) la molécula de ADN completa;
b) completamente una de las cadenas de la molécula de ADN;
c) una sección de una de las cadenas de ADN; +
d) en algunos casos, una de las cadenas de la molécula de ADN, en otros, la molécula de ADN completa.

Tarea 2. La tarea incluye 20 preguntas, con varias opciones de respuesta (de 0 a 5). Coloque signos "+" junto a los índices de las respuestas seleccionadas. En caso de correcciones se deberá duplicar el signo “+”.

1. De los signos enumerados, seleccione aquellos que sean característicos de hongos y animales:
a) falta de clorofila en las células; +
b) pared celular quitinizada;
c) sustancia de reserva – almidón;
d) sustancia de reserva – glucógeno; +
e) la capacidad de propagación vegetativa por partes del cuerpo. +

3. En 1900, se confirmaron de forma independiente las leyes de herencia de rasgos en la descendencia de híbridos:
a) Desfritos; +
b) K. Correns; +
c) K. Chermak; +
d) T. Morgan;
e) N. Voitonis.

4. El número y diversidad de especies que aparecen en una determinada zona está influenciado por:
a) barreras geográficas; +
b) la distancia a lo largo de la cual se realiza el reasentamiento;
c) corrientes de aire y agua; +
d) la extensión y naturaleza del territorio habitado;
e) factores antropogénicos. +

5. Sobre la formación del fenotipo humano mayor influencia renderiza:
a) un conjunto de genes recibidos de los padres; +
b) condiciones ambientales; +
c) una coincidencia de circunstancias;
d) fuerzas de naturaleza inanimada;
e) situación ambiental en el lugar de residencia.

6. El árbol de la vida humana suele dibujarse para ayudar a la familia:
a) calcular la probabilidad de tener descendencia sana; +
b) evaluar si la longevidad es realista entre los representantes de esta familia; +
c) comprender si es posible esperar la aparición de gemelos en representantes de este género; +
d) evaluar el predominio de “tecnólogos” o “humanistas” en cada una de las familias relacionadas; +
e) decorar elegantemente la sala de la chimenea de la mansión.

7. Características de las gimnospermas:
a) el esporofito predomina en el ciclo de desarrollo; +
b) reproducirse bien por vía vegetativa;
c) endospermo haploide; +
d) endospermo diploide;
e) árboles, arbustos y plantas herbáceas.

8. El entrecruzamiento suele ocurrir en la meiosis durante la conjugación de:
a) hombres y mujeres en cualquiera de los 22 pares de autosomas; +
b) mujeres en un par de cromosomas sexuales; +
c) hombres en un par de cromosomas sexuales;
d) pollos en un par de cromosomas sexuales;
e) gallos en un par de cromosomas sexuales. +

9. Los representantes del tipo cordado se caracterizan por:
a) tres capas; +
b) cavidad corporal secundaria; +
c) boca secundaria; +
d) simetría bilateral; +
e) ausencia de esqueleto interno.

10. La figura muestra opciones para la posición del ovario en una flor. El ovario inferior se presenta bajo los números:
a) 1;
segundo) 2; + +
c) 3; + +
d) 4;
d) 5.

11. Durante la plasmólisis en una célula vegetal:
a) la presión de turgencia es cero; +
b) el citoplasma se contrajo y se alejó de la pared celular; +
c) el volumen de la celda ha disminuido;
d) el volumen de la celda ha aumentado;
d) la pared celular ya no puede estirarse.

12. Factor mutagénico que afecta a un organismo vivo y causando las mutaciones pueden ser:
a) naturaleza física; +
b) naturaleza química; +
c) naturaleza biológica (edad de los padres); +
d) naturaleza biológica (microbios y sus toxinas); +
d) estrés.

13. Se conocen los siguientes tipos de mutaciones:
a) genético; +
b) cromosómico; +
c) endogamia;
d) poliploidía; +
e) cambio en el número de cromosomas. +

14. Al exhalar tranquilamente, el aire “sale” de los pulmones porque:
a) el volumen del tórax disminuye; +
b) las fibras musculares de las paredes de los pulmones se contraen;
c) el diafragma se relaja y sobresale hacia la cavidad torácica; +
d) los músculos del pecho se relajan;
d) los músculos del pecho se contraen. +

15. Cruces en los que los personajes de un caso se introducen desde el exterior. forma materna, y en el otro, por parte paterna, se llaman:

a) analizar;
b) retornable;
c) saturar;
d) recíproco; +
d) directo y reverso. +

Tarea 3. Una tarea para determinar la exactitud de los juicios (ponga un signo "+" junto a los números de juicios correctos). (15 sentencias).

1. El periantio no puede estar formado únicamente por sépalos.

2. Los protozoos se caracterizan únicamente por un entorno de vida acuático.

3. La savia celular es una solución de enzimas, sustancias de reserva y pigmentos. +

4. Las algas son plantas que viven en el agua.

5. Nikolai Ivanovich Vavilov creó una colección mundial de plantas cultivadas en San Petersburgo. +

6. La estopa es madera.

7. El tema de la investigación en biología son los patrones generales y específicos de organización, desarrollo, metabolismo y transmisión de información hereditaria. +

8. La propiedad del agua de mantener el equilibrio térmico en el organismo se manifiesta por la presencia de enlaces de hidrógeno entre sus moléculas. +

9. Como resultado de los procesos de fotosíntesis y respiración (oxidación de la glucosa), se forma ATP.

10. La meiosis es la base de la variabilidad mutacional de los organismos.

11. La partenogénesis es uno de los tipos de reproducción sexual. +

12. La diferencia fundamental entre reproducción sexual y asexual es que la reproducción sexual es una adaptación a condiciones desfavorables.

13. Las mutaciones genómicas están asociadas con la reestructuración de los cromosomas.

14. La idea de la selección natural basada en la lucha por la existencia fue fundamentada por Alfred Wallace. +

15. El conjunto de mutaciones recesivas en los genotipos de los individuos de una población forma una reserva de variabilidad hereditaria. +

Tarea 4. De la información proporcionada, seleccione información sobre crustáceos e insectos.

Crustáceos – _________________________ (01, 02, 04, 07, 09, 11, 12);

Insectos – ____________________________ (01, 03, 04, 06, 09, 12, 14).

01. El exterior del cuerpo del animal tiene una cubierta quitinosa.

02. el cuerpo consta de dos secciones: el cefalotórax y el abdomen

03. El cuerpo consta de tres secciones: cabeza, pecho y abdomen.

04. abdomen segmentado.

05. abdomen no segmentado

06. un par de antenas.

07. Hay dos pares de antenas: largas y cortas.

08. los animales tienen ojos simples o no tener ninguno en absoluto.

09. La mayoría de los animales tienen dos ojos compuestos.

10. respiración traqueal-pulmonar.

11. órganos respiratorios - branquias.

12. El sistema circulatorio no está cerrado.

13. El sistema circulatorio está cerrado.

14. La mayoría de los animales tienen alas.

15. no tener alas.

Tarea 5. Resolver un problema genético.

Una planta homocigota para dos pares de genes recesivos tiene una altura de 32 cm, y una planta homocigota para los alelos dominantes de estos genes tiene una altura de 60 cm. La influencia de los genes dominantes individuales en el crecimiento es la misma en todos los casos y su tamaño. El efecto se resume. En F2 se obtuvieron 208 descendientes del cruce de estas plantas. ¿Cuántos de ellos tendrán una altura determinada genéticamente de 46 cm?

Respuesta: 78 plantas.