ウイルスとバクテリオファージをテーマにしたプレゼンテーション。 「ウイルスとファージ」をテーマにした生物学のプレゼンテーション(10年生)。 腸チフス菌のファージタイピング

バクテリオファージ(ラテン語の「phagos」(貪食)に由来)は、他のウイルスと同じ特徴を持つ細菌ウイルスであり、代表的なファージの特徴的な性質を持っています。
ヴィラの王国:
ファージ – 非細胞生命体
1 つの核酸 - DNA または RNA を含む
彼らはタンパク質合成システムを欠いており、
独立した代謝
偏性細胞内寄生虫
遺伝子レベル

バクテリオファージの構造。 休止中の細胞外形態はビリオンです。 細胞内形態は栄養型です。 ビリオン


プロテインケース(カプシド)
+ 核酸
プロセス
タンパク質の性質を持っており、
長さが異なりますし、
構造

形態学的タイプ
ファージ。
I – 繊維状ファージ
II – プロセスのないファージ
III - プロセスの類似体を持つファージ
IV – 短いファージ
シュート
V – 長いファージ
非収縮プロセス
VI – 長いファージ
契約プロセス

最も複雑な構造は、収縮する突起鞘を持つファージ、たとえば大腸菌の T-even ファージ (T4) です。

細菌細胞へのファージの吸着

ファージ細胞相互作用

毒性ファージ
温帯ファージ
生産的な原因となる
感染症
起こっている
ファージの再生と
細菌の溶解
細胞
統合的な特徴を持つ
感染する可能性がありますが、
電話して
生産的な
感染

増殖性感染の段階:

第1ステージ。 ファージの感受性細胞への吸着
ケージ。 相補的存在下で起こる
細菌の細胞壁または表面にある受容体
ファージプロセスのスレッドの末端。
第2ステージ。 ファージ DNA の浸透
細菌細胞。 リゾチームの助けを借りて
細胞壁の一部の加水分解が起こり、
プロセスのシースが収縮し、内部ロッドが収縮する
細胞膜を突き破ります。 杆体チャネルを通る DNA
内部に浸透します。
第3ステージ。 ファージの細胞内発生。 DNA
バクテリオファージは細胞システムに次のことを指示します。
に必要な成分の生合成
ファージの再生。 まず最初に「初期の」の統合が行われます。
「タンパク質」 - 複製を実行する酵素
DNA、そして「後期タンパク質」、つまり頭部タンパク質、
プロセスなど

第4ステージ。 ファージの形態形成。 ファージの成熟は、切り離されたプロセスです。 ヘッドは別体で形成されています
ファージ: DNA の周りにキャプシドが構築されます。 独立して結成された
プロセス: 基板が形成され、それに向かって
インナーロッドが取り付けられ、カバーで覆われています。
このプロセスのフィラメントは個別に合成されます。 次にコンパウンド
ファージの一部が結合してビリオンを形成します。
5ステージ目。 細菌細胞の溶解とファージの放出。
ファージリゾチームは細胞壁を加水分解し、
細胞溶解を行います。 バクテリオファージが出てくる
環境。

増殖性感染の段階。

統合感染(溶原性)

ファージDNAは環状染色体に組み込まれます
細菌細胞。 細胞分裂中、プロファージは、
(統合されたファージ DNA)は内部で複製します
細胞ゲノムを解析し、次世代に受け継ぐ
細菌。 細菌培養物が感染した
中程度のファージ、生存能力を維持し、
溶原性になります。
.
ファージ変換: 性質を変えるプロセス
追加のセットの影響下にある細菌
プロファージによって細胞に導入される遺伝子。
その毒性生成特性(例えば、外観)
病原体において外毒素を形成する能力
ボツリヌス症、ジフテリア、猩紅熱)。

溶原性感染症。

バクテリオファージの適応と分離。 これは、研究材料と目的のファージに感受性のある培養物を共同接種する原理に基づいています。

表示とハイライト
バクテリオファージ。
それは、研究された材料の共同播種の原則に基づいています。
そして、目的のファージに感受性のある細菌培養物 - 「オーバーシード」を使用したテスト培養物。
濃縮方法
1) 試験材料を吊り下げ、
ろ過および相同試験培養物。
MPB を試験管に加えます。 インキュベート。
2) 試験管の内容物には細菌が含まれていません。
(遠心分離、濾過)。
3)濾液を試験培養物とともにMPAプレート上に接種する。
インキュベート。 細菌の増殖を背景とした MPA について
培養、丸い斑点が現れる - 陰性
ファージコロニー。

ネガティブファージコロニー

4) 汚れによる素材
で試験管に移す
MPB、テストを追加
文化が育まれます。 ファージ、
乗じた
細菌、それが原因
溶解およびインビトロ
貪食物を受け取り、
たくさん入っている
ファージ。
5) 完全に貪食する
バクテリアを含まない。
ネガティブファージコロニー

バクテリオファージの応用。

1. 感染症の診断のため
病気。
a) 種を決定する
分離された細菌培養物。
b) ファージタイピング用 - 種内
純粋な細菌培養物の分化。
c) 病原体を直接示す目的のため
RSF を使用している患者からの資料 (使用
めったに)。

ファゴタイピング

方法の基礎: 標準ファージの使用
~に基づいて同じ種の文化を区別する
このようなファージのセットに対する感受性の違い、
つまり、ファゴタイプを特定し、それによって特定することが可能になります。
病気の原因とその広がり方。
腸チフス菌のファージタイピング。
典型的な Vi ファージのセット (A、B、C、D、E) が使用されます。
そこから特定の文化を溶解する
ファージウェア。 タイピングには Vi-1 ファージが必要です。
すべての腸チフス培養物を溶解し、
Vi抗原が含まれているため、 そういう作物だけ
実験に適しています。

腸チフス菌のファージタイピング。

実験のセットアップ:
1) ブロス培養
滴の形で蒔かれる
MPA 表面。
2) 乾燥した滴について
作物は標準を使用して適用されます
Vi ファージおよびファージ Vi-1。
インキュベート。
3) 結果を記録する
経験: 文化は必要です
完全に溶解する
ファージVi-1と
一定の基準
ファージにより、
その食餌形態を決定します(
テーブルを使用します)。
腸チフス菌のファージタイピング。

2. 感染症の予防および治療のため
病気。
感染症の治療に広く使用されています
抗生物質ですが、その不適切な使用により、
合併症。 代替療法として
バクテリオファージを使用します。
バクテリオファージ製剤は毒性のある物質で構成されています。
広域スペクトルのバクテリオファージ、活性型
抗生物質耐性菌に対して。 彼らは解放される
液体および凍結乾燥された錠剤の形、
クリーム、軟膏、座薬。 使用前に必要です
感染因子のファージ感受性を決定します。

最も一般的に使用されるバクテリオファージ製剤。

大腸菌-プロテア科(混合物)
P. vulgaris の貪食物および
P.ミラビリス)
ブドウ球菌
バクテリオファージ
バクテリオファージ
緑膿菌症
サルモネラ
バクテリオファージ
バクテリオファージ
多価(混合物)
貪食物
ブドウ球菌、
連鎖球菌、大腸菌、
P.ブルガリスおよびP.ミラビリス)

Grace メソッドを使用したバクテリオファージの滴定
1.0 mlのファージを試験管内で0.5 mlの細菌と混合する
培養し、溶融物を追加します
MPA。 すべての内容物をMPAの入ったカップに注ぎます。 彼らは与えます
上部の薄い層を硬化させ、サーモスタットに置きます。 で
ファージが細菌に出会うと、後者の溶解が起こり、
ネガティブファージコロニーが形成されます。 とてもネガティブです
次いで、コロニーを計数して力価を決定する。 タイトル
ファージは、薬物 1 ml 中のファージ粒子の数です。
ファージ。

フィッシャー法を使用した細菌の貪食型分析
テストされた毎日のブロス培養物をMPAに播種し、条件付きで
カップを正方形に分割します。 各正方形に 1 滴を適用します
さまざまなファージ。 毎日サーモスタット内で培養した後、次の点に注意してください。
細菌の溶解が認められる四角形。 細菌のファゴタイプ
培養は、それを溶解するファージの種類によって決まります。

質問に対する正面からの会話: 1. 酵素とは何ですか? それらは細胞内でどのような役割を果たしているのでしょうか? 2. 酵素の構造は何ですか? 3.酵素の作用メカニズムは何ですか? 4. 酵素の特性に影響を与える条件は何ですか? 5. タンパク質や核酸はなぜ生体高分子と呼ばれるのでしょうか? 6. DNA と RNA は細胞内でどのような機能を果たしますか?


ウイルスの発見の歴史 1892年、ドミトリー・イオシフォビッチ・イワノフスキーは、タバコモザイクの原因物質であるウイルスを発見しました。 6年後、イワノフスキーとは別に、M.ベイリンクによって同様の結果が得られた。 これが最初のウイルスが発見された方法です。 50年後、ウイルスは電子顕微鏡でしか見ることができなくなりました。


構造的特徴 1000 種以上。 王国で統一 ウイルス サイズ 10 nm ~ 700 nm 形状 : 棒状 (TMV)、弾丸状 (狂犬病)、球状 (HIV、ポリオ)、糸状 (インフルエンザ)、多角体 (ヘルペス) ウイルス 単純な複合 DNA または RNAキャプシド DNA または RNA キャプシド リポタンパク質膜、炭水化物および酵素


カプシドは、ウイルスの遺伝物質を酵素や紫外線の作用から保護し、細胞膜上へのウイルスの沈着を促進します。ウイルスは、生命の性質を再現できません。ウイルスには遺伝性と変異性があり、DNA と RNA が含まれています。





ウイルス感染の種類: 溶解性: 生じたウイルスは同時に細胞から出ますが、細胞は破裂して死に、そこから出現したウイルスは新しい細胞に感染します。 持続性: 新しいウイルスは宿主細胞から徐々に離れますが、細胞は生存して分裂し続け、新しいウイルスを生成します。 潜在性: ウイルスの遺伝物質は細胞の染色体に組み込まれ、分裂時に再生産されて娘細胞に受け継がれます。











HIV - ヒト免疫不全ウイルスが病気を引き起こす AIDS - 後天性免疫不全症候群(細胞免疫系が損傷し、体が微生物に対して完全に無防備になる)には 2 つの RNA 分子が含まれており、白血球に結合してその機能活性を低下させます。


ウイルスの構造、起源、複製を研究する科学はウイルス学と呼ばれます。 生きた帝国 - 非細胞形態 帝国 - 細胞形態 ウイルスおよびバクテリオファージ 植物、動物、菌類、原核生物 調査: 1) ウイルスはどのような根拠に基づいて生物として分類されますか? 2) ウイルスを他の生物と区別する特徴は何ですか?



他の発表のまとめ

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個々のスライドによるプレゼンテーションの説明:

1 スライド

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2 スライド

スライドの説明:

授業計画 ウイルス、ウイルスの発見の歴史、その構造。 バクテリオファージ、その構造。 ウイルス性疾患とその予防。 ビデオ断片「細菌とウイルス」。 新しいトピックを統合するためにタスクをテストします。

3 スライド

4 スライド

スライドの説明:

ウイルス発見の歴史 天然痘と狂犬病との戦いを始めたジェンナーとパスツールは、光学顕微鏡では見えないまったく珍しい病原体を相手にしていることをまだ知りませんでした。 ウイルスの1つに関するこの事実は、1892年にロシアの植物学者ドミトリー・イワノフスキーによって初めて正確に証明された。彼は、植物の葉に斑点ができるタバコの病気の原因物質を探していた。タバコである。モザイク。 イワノフスキー氏は、病気の植物の果汁を細菌を通さない薄い磁器のフィルターで濾した。 しかし、この濾した果汁は他の植物に感染し続けました。 その後、狂犬病、口蹄疫、黄熱病などの他の病気の原因物質も、最小の細菌よりもサイズがはるかに小さいことが証明されました。 新たに発見された生物は、1899年にオランダの植物学者で微生物学者のマルティン・バイヘリンクによってウイルス(ラテン語で「毒」を意味する)と呼ばれた。 ウイルス性疾患には、インフルエンザ、脳炎、麻疹、おたふく風邪、風疹、肝炎が含まれます。

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ウイルスが細胞に侵入する前に、細胞の表面にある特別な受容体タンパク質にウイルスが結合します。 ウイルスの実際の複製は、ウイルスのゲノムにコード化されている対応する酵素の助けを借りて、ウイルス ゲノムの重複によって発現されます。 ウイルスタンパク質の合成とカプシドの自己集合。 新しく形成されたウイルス粒子は細胞から出て、他の細胞に感染します。

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バクテリオファージ - 細菌を食べる人 特別なグループは細菌ウイルス - バクテリオファージ、またはファージによって表され、細菌細胞に浸透してそれを破壊することができます。 大腸菌ファージの本体は、収縮性タンパク質の鞘に囲まれた中空の棒が伸びる頭部から構成されています。 ロッドは、6 本のフィラメントが取り付けられた基板で終わります。 頭の中にはDNAが詰まっています。 バクテリオファージは、プロセスの助けを借りて大腸菌の表面に付着し、接触点で酵素の助けを借りて細胞壁を溶解します。 この後、頭部の収縮により、ファージ DNA 分子がロッド チャネルを通って細胞内に注入されます。 約 10 ~ 15 分後、この DNA の影響下で細菌細胞の代謝全体が再編成され、バクテリオファージ自身の DNA ではなく、バクテリオファージの DNA の合成が始まります。 同時にファージタンパク質も合成されます。 このプロセスは200〜1,000個の新しいファージ粒子の出現で終了し、その結果細菌細胞が死滅します。

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ウイルス性疾患 ウイルス性疾患。 ウイルスは生物の細胞に定着し、多くの農作物(タバコ、トマト、キュウリのモザイク病、葉巻病、小人症、黄疸など)や家畜(口蹄疫、豚や鳥のペスト)に危険な病気を引き起こします。 、馬の感染性貧血、癌など)。 これらの病気は作物の収量を急激に減少させ、動物の大量死を引き起こします。 ウイルスはまた、インフルエンザ、麻疹、天然痘、ポリオ、おたふく風邪、狂犬病、黄熱病など、多くの危険な人間の病気を引き起こします。近年、ウイルスに別の恐ろしい病気、エイズが加わりました。

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風疹 風疹(緯度風疹)または第3の病気は、潜伏期間が約15〜24日の流行性ウイルス疾患です。 通常は主に子供に影響を与える無害な病気ですが、女性が妊娠初期に感染すると重篤な先天異常を引き起こす可能性があります。 3番目の病名は、小児発疹を引き起こす病気のリストが作成されたときに、3番目にリストされていたことに由来しています。

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水痘 水痘、水痘は、空気感染を伴う急性ウイルス性疾患です。 通常、発熱状態、良性の経過を伴う丘疹性小胞性発疹を特徴とします。 感染源は病人で、潜伏期間の終わりからかさぶたが剥がれるまで流行の危険があります。 病原体は空気中の飛沫によって広がります。 主に生後6か月から7歳までの子供が罹患します。 水痘は通常、小児期に経験するため、成人が罹患することはめったにありません。

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狂犬病(別名:狂犬病恐怖症、恐怖恐怖症)は、狂犬病ウイルスによって引き起こされる感染症です。 狂犬病ウイルスは、動物や人間に特異的な脳炎(脳の炎症)を引き起こします。 病気の動物に噛まれると唾液を介して感染します。 次に、ウイルスは神経経路に沿って広がり、大脳皮質の唾液腺や神経細胞に到達し、それらに影響を及ぼし、不可逆的な深刻な損傷を引き起こします。

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狂犬病には、野生動物(オオカミ、キツネ、タヌキ、ジャッカル、ホッキョクギツネ、スカンク、マングース、コウモリ)によって病巣が形成される自然型と、都市型(犬、猫、家畜)が存在します。 。 インドでは、狂犬病の主な媒介者の 1 つはコウモリです (狂犬病総発生率統計によると、人間の感染例の 3/4 がコウモリです)。 小型齧歯動物における狂犬病の発生例と、それらの齧歯動物から人間へのウイルス感染の事例はほとんど知られていない。 しかし、ウイルスの自然保有者は齧歯動物であり、齧歯動物は感染後数日間死亡することなく長期間感染を維持できるという仮説があります。

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病気の期間 病気には 3 つの期間があります: 前駆期または初期 (前駆期) 1 ~ 3 日間続きます。 体温が37.2〜37.3℃まで上昇し、患者のうつ状態、睡眠不足、不眠症、不安感が伴います。 たとえ傷が治っていても、噛まれた部位に痛みを感じます。 ハイステージ(恐怖症) 1~4日間続きます。 それは、感覚器官のわずかな刺激に対する感度の急激な増加で表されます:明るい光、さまざまな音、騒音が手足の筋肉のけいれんを引き起こします。 水恐怖症、空気恐怖症。 患者は攻撃的、暴力的になり、幻覚、妄想、恐怖感が現れます。 麻痺期(不気味な静けさの段階) 目の筋肉や下肢の麻痺が起こります。 重度の麻痺性呼吸器疾患は死亡の原因となります。 病気の全期間は5〜8日、場合によっては10〜12日です。

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診断 損傷した皮膚に、狂犬病動物の咬傷や唾液との接触の有無が非常に重要です。 人間の病気の最も重要な兆候の 1 つは、水や食べ物を見るだけで咽頭の筋肉がけいれんする症状を伴う恐水症で、コップ一杯の水さえ飲むことができなくなります。 同様に、空気恐怖症の症状、つまり空気のわずかな動きで起こる筋肉のけいれんも示唆的です。 唾液分泌の増加も特徴的で、口の端から細い唾液が絶えず流れ出る患者もいます。

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噛まれたらどうすればいいですか? まず最初にすべきことは、刺された部分をすぐに石鹸で洗うことです。 10分間、かなり集中的に洗う必要があります。傷を焼いたり縫合したりする必要はありません。 この後、狂犬病予防接種が成功するかどうかは、どれだけ早く医師の助けを求めるかに大きく依存するため、すぐに最寄りの緊急治療室に行く必要があります。 緊急治療室の医師に、動物の説明、外観と行動、首輪の有無、咬傷の状況などの情報を提供することをお勧めします。 次に、医師の処方による予防接種を受ける必要があります。 などを5、6回繰り返します。 予防接種中および接種後6か月は飲酒を控えてください。 さらに、狂犬病予防接種コースを受けている場合は、過度の疲労、低体温、または逆に過熱を起こしてはいけません。 予防接種の際には、健康状態を注意深く観察する必要があります。 また、症状の悪化に関する苦情がある場合は、医師に相談する必要があります。

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予防 狂犬病の予防は、動物間の狂犬病との闘いで構成されます。ワクチン接種(家畜、野良動物、野生動物)、隔離の確立などです。狂犬病または未知の動物に咬まれた場合は、直ちにまたはできるだけ早く局所の傷の治療を実施する必要があります。咬傷または怪我の後。 傷を石鹸と水(洗剤)で十分に洗い、必要に応じて、局所治療後に抗狂犬病免疫グロブリンを傷の深部とその周囲の軟組織に注射します。傷ができたら、狂犬病ワクチンによる治療的および予防的予防接種からなる特別な治療が直ちに実行されます。

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エイズ - 20世紀の疫病 エイズ - 後天性免疫不全症候群 - 主に人間の免疫系に影響を及ぼし、さまざまな病原体から身を守る伝染病です。 細胞免疫系の損傷は、感染症や悪性腫瘍を引き起こします。 体は、通常の状態では病気を引き起こさない微生物に対して無防備になります。 この病気の原因物質はヒト免疫不全ウイルス(HIV)です。 HIV ゲノムは、約 10,000 塩基対からなる 2 つの同一の RNA 分子で構成されています。 さらに、さまざまなエイズ患者から分離された HIV は塩基数が異なります (80 ~ 1,000)。

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彼は見えませんが、近くにいます。 HIV には独特の変動性があり、インフルエンザ ウイルスの変動性の 5 倍、B 型肝炎ウイルスの変動性の 100 倍です。ヒト集団におけるウイルスの継続的な遺伝的および抗原的変動により、新しい HIV が出現します。ビリオンはワクチン入手の問題を劇的に複雑にし、特別なエイズ予防の実施を困難にします。 さらに、多くの専門家によれば、HIV のこの特性は、エイズから身を守るための効果的なワクチンを開発するという非常に根本的な可能性に疑問を投げかけています。 人間のエイズウイルス感染の症状の 1 つは、中枢神経系の損傷です。 エイズに特有の典型的な症状は特定されていません。

31 枚のスライド

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32 スライド

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HIV とエイズとは何ですか? HIV はヒト免疫不全ウイルスです。 防御(免疫)システムが破壊され、HIV に感染した人は「HIV 感染者」と呼ばれます。 AIDS (後天性免疫不全症候群) は、HIV 感染によって引き起こされるウイルス感染症です。 感染者(HIV キャリア)はすぐにエイズを発症するわけではなく、10 年間は見た目も気分も健康ですが、意図せず感染を広げる可能性があります。 喫煙、アルコール、薬物、ストレス、栄養不良などによって健康状態が悪化している HIV キャリアでは、エイズがより早く発症します。